Геронтодиетология - Барановский Андрей Юрьевич - Страница 19

Приблизительно из 800 мг кальция, потребляемых ежедневно, 25–50 % абсорбируются и поступают в обновляемый кальциевый пул. Этот пул состоит из небольшого количества кальция в биологических жидкостях и составляет 1 % от общего количества кальция в организме. Остальные 99 % кальция находятся в костях и зубах. У взрослого человека внеклеточный пул кальция обновляется 20–30 раз в сутки, тогда как кость обновляет его каждые 5–6 лет. Почки фильтруют приблизительно 8,6 г/сут., почти все количество его повторно абсорбируется и лишь от 100 до 200 мг экскретируется с мочой. Всасывание кальция кишечником, реабсорбция почками и обновление в костях непосредственно регулируется гормоном паращитовидной железы, кальцитонином и витамином D. Уровень кальция сыворотки тщательно регулируется (составляет около 2,5 ммоль/л), чтобы сохранить внеклеточную концентрацию кальция и, таким образом, обеспечить нормальную нейромышечную и гормональную функцию.

Есть два пути всасывания кальция в кишечнике. Один – активный трансцеллюлярный процесс, который происходит главным образом в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей кишки. Он регулируется витамином D. Другой путь всасывания кальция – пассивный – независим от витамина D и происходит на всем протяжении тонкой кишки. В этом случае количество абсорбируемого кальция зависит от его содержания в рационе.

Большая часть абсорбции кальция происходит в подвздошной кишке, где пища остается наиболее длительно. Приблизительно 4 % кальция (8 мг в день) всасываются в толстой кишке.

Поскольку основная часть кальция организма находится в костях, скелет – главное депо кальция. Вначале отрицательный баланс кальция приводит к безопасной мобилизации его из кости. В дальнейшем хроническое истощение скелетного кальция приводит к неблагоприятным эффектам.

Существуют дискуссии относительно того, увеличивается ли потребность кальция при старении (Вербовой А. Ф. и др., 2017; Yuan K. et al., 2024).

Хотя паратгормон, кальцитонин, и витамин D – основные кальций-регулирующие гормоны, другие гормоны также влияют на обмен веществ костей и метаболизм кальция. Это глюкокортикоиды, гормоны щитовидной железы, гормон роста, инсулин и эстрогены.

Избыток глюкокортикостероидов (при болезни Кушинга или когда они используются в терапии) приводит к снижению минеральной плотности костной ткани. ГКС также мешают транспорту кальция через энтероциты.

Гормоны щитовидной железы при их избыточном уровне стимулируют резорбцию костей. И компактная и трабекулярная кость разрушаются при гипертиреоидизме.

Есть обратная взаимосвязь между потреблением с пищей фосфора и содержанием кальция в моче (Alami F. et al., 2022). Фосфор увеличивает синтез паратгормона (уменьшающего уровень кальция в моче) и оказывает непосредственное влияние на почечный канальцевый транспорт кальция. Изменения содержания кальция в моче обычно сопровождаются аналогичными изменениями содержания натрия и наоборот. Эти два элемента сообща участвуют в механизмах реабсорбции в проксимальном отделе канальца. Если к диете здоровых женщин, находящихся в постменопаузе, ежедневно на протяжении десяти лет добавлять 3 г и 6 г хлорида натрия, то это привело бы к мобилизации 7,5 % и 10 % соответственно скелетного кальция и явилось бы фактором риска развития остеопороза.

Снижение уровня эстрогенов у постклимактерических женщин – главный фактор в развитии резорбции костей и остеопороза. В костях были идентифицированы рецепторы эстрогена. Остеопороз наблюдается и у взрослых мужчин с гипогонадизмом (Facondo Р., 2023).

Усвоенные углеводы и белок имеют кальцийуретический эффект, который линейно связан с потреблением этих веществ, но относительно независим от потребления кальция. На каждые дополнительные 50 г белка рациона теряются с мочой 60 мг кальция. Высокий уровень содержания фосфора в некоторых белках снижает, но не устраняет его кальцийуретический эффект. Кальцийуретический эффект белка приводит к снижению почечной реабсорбции кальция (Hanna R.M. et al., 2022), что не компенсируется увеличением его абсорбции в кишке. Следовательно, богатая белками диета у взрослых приводит к отрицательному балансу кальция.

Потребление кальция в течение жизни может иметь существенное влияние на минеральную плотность костей в зрелом, тем более в пожилом и старческом возрасте. Проводилось множество клинических испытаний, но не все они показали, что добавки кальция замедляют снижение плотности костной ткани у женщин в постменопаузе. Никакая пищевая добавка не изменяет скорость потери минерала кости у тех женщин, которые исходно получали оптимальный уровень кальция с пищей, от 400 до 650 мг в день.

Заболевания, связанные с нарушением метаболизма кальция, могут быть классифицированы следующим образом:

• заболевания, при которых имеет место чрезмерная или сниженная абсорбция кальция;

• заболевания, сопровождающиеся повышенной потребностью в кальции;

• заболевания, при которых добавление кальция может предупреждать их возникновение или клиническое проявление.

Кишечная мальабсорбция. Многие расстройства функции кишечника характеризуются мальабсорбцией кальция, так же как и дефицитом витамина D и остеомаляцией. Они включают желудочно-кишечные заболевания, такие как болезнь Крона и целиакия, резекцию тонкой кишки или наложение обходного анастомоза. Истощение кальция и витамина D объясняется мальабсорбцией, стеатореей, неадекватным пероральным потреблением или комбинацией этих причин.

Идиопатическая гиперкальциурия и кальциевый нефролитиаз. У большинства пациентов с кальциевыми камнями в почке имеется идиопатическая гиперкальциурия. Приблизительно в 90 % случаев она характеризуется повышением активной абсорбции кальция, нормальным содержанием кальция и паратгормона в сыворотке и повышением в сыворотке метаболитов витамина D. Повышение уровня производных витамина D может быть первичным дефектом, и связано оно с усиленной фильтрацией фосфата почками. По причинам, которые полностью не поняты, при кальциевом нефролитиазе наблюдается более низкое содержание минерала в кости. Возможные объяснения – гипофосфатемия, гиперкальциурия и нарушение метаболизма витамина D, сопровождающееся низким потреблением кальция. Лечение мочекаменной болезни диетой с низким содержанием кальция не предупреждает камнеобразование и способствует остеопорозу.

Нарушение кишечной абсорбции. Чрезмерное кишечное всасывание и гиперкальциемия наблюдаются при саркоидозе и при первичном гиперпаратиреоидизме (из-за увеличенной экстраренальной продукции метаболита витамина D). Ухудшение всасывания кальция вызвано редуцированным синтезом метаболитов витамина D при хронической болезни почек и гипопаратиреоидизме.

Гипертензия. Адекватное потребление кальция обратно пропорционально связано с давлением крови. Низкий ренин плазмы, чувствительность к пищевой соли и измененный метаболизм кальция – предикторы гипотензивного ответа на дополнительное поступление кальция. Ренин-альдостероновая система и кальций-регулируемые гормоны, особенно метаболиты витамина D, работают скоординированно через изменение распределения кальция между внутриклеточным и внеклеточным пространствами. Предполагаются также другие механизмы, включая прямой эффект кальций-регулируемых гормонов на транспорт кальция в клетках гладкой мускулатуры сосудов и редуцировании симпатического ответа мозга.

Рекомендуемые потребности основаны на количестве диетического кальция, необходимого для восполнения потерь с кишечным секретом, мочой и потом, учитывая эффективность кишечного всасывания. Суточная потребность составляет у взрослых 0,8–1 г в сутки. У лиц с остеопорозом потребность в дополнительном кальции оценивается в ходе их лечения.