Геронтодиетология - Барановский Андрей Юрьевич - Страница 14
- Предыдущая
- 14/20
- Следующая

Рис. 2.1. Метаболизм белка (по H.N. Munro, M. Munro, 1988, с изменениями):
АК – аминокислоты. У человека с массой тела 62,5 кг содержание общее белка – 10,9 кг (17,5 %), 240 г белка ежедневно синтезируется и распадается; 1 – абсорбция свободных аминокислот и пептидов после переваривания; 2 – поступление аминокислот в печень; 3 – синтез белков печени и плазмы, в том числе альбумина; 4 – катаболизм излишних аминокислот; 5 – распределение аминокислот в состоянии покоя; 6 – поступление в мышцы, поджелудочную железу, эпителиальные клетки; 7 – экскреция азота в различных формах.
Печень обеспечивает постоянство содержания различных аминокислот в крови. Она утилизирует примерно 1/3 всех аминокислот, поступающих в организм, что позволяет предотвратить скачки в их концентрации в зависимости питания.
Прием пищи, содержащей избыток белка, приводит к интенсификации синтеза в печени и в мышцах, образованию избыточных количеств альбумина и деградации излишка аминокислот до предшественников глюкозы и липидов. Глюкоза и триглицериды утилизируются как горючее или депонируются, а альбумин становится временным хранилищем аминокислот и средством их транспортировки в периферические ткани.
Мышцы синтезируют ежедневно 75 г белка. В отсутствие пищи синтез альбумина и мышечного белка замедляется, но продолжается деградация аминокислот.
К азотсодержащим веществам мышц относятся высокоэнергетический креатин-фосфат и продукт его деградации креатинин. Экскреция креатинина обычно расcматривается как мера мышечной массы. Однако это соединение может поступать в организм с высокобелковой пищей и влиять на результаты исследования содержания его в моче.
Почки не только выводят конечные продукты азотного распада (мочевину, креатинин и др.), но и являются дополнительным местом ресинтеза глюкозы из аминокислот, а также регулируют образование аммиака, компенсируя избыток ионов водорода в крови.
Для нервной ткани характерны более высокие концентрации аминокислот, чем в плазме. Некоторые заменимые аминокислоты, такие как глутамат (из которого при участии пиридоксина образуется ГАМК) и аспартат, также обладают влиянием на возбудимость нервной ткани.
Ограничение ароматических аминокислот в рационе, в связи с их влиянием на центральную нервную систему, имеет профилактическое значение при ведении пациентов с печеночной энцефалопатией. Элементные аминокислотные диеты с преимущественным содержанием лейцина, изолейцина, валина и аргинина помогают избежать развития белковой недостаточности у гепатологических больных и в то же время не приводят к возникновению печеночной комы.
Основные пластические функции протеиногенных аминокислот перечислены в табл. 2.2.
Метаболизм белка в организме тесно связан с витамином В6, который является кофактором ферментов трансаминирования, обеспечивающих синтез заменимых и первый этап катаболизма всех аминокислот. Поэтому повышенный уровень потребления белка требует адекватного повышения количества пиридоксина.
Таблица 2.2. Основные функции аминокислот

Большая часть наших современных представлений об изменениях, происходящих в белковом и аминокислотном обмене при старении, основана на исследованиях скелетных мышц. Важно, однако, понимать, что влияние старения на белковый и аминокислотный обмен не ограничивается только этой тканью.
Часто наблюдается потеря мышечной и костной массы, в то время как жировая масса, как правило, остается неизменной или даже увеличивается. Таким образом, хотя общая масса тела может казаться стабильной, развитие саркопенического ожирения может способствовать значительной потере физических и метаболических функций (Мисникова И. В., 2017). Изменения в составе тела с возрастом связаны с повышенным риском развития дислипидемии, сердечно-сосудистых заболеваний и метаболического синдрома (Успенский Ю. П. и др., 2017).
Синтез мышечного белка очень чувствителен к анаболической стимуляции, вызванной факторами питания и физической активностью (Soultoukis G.A., Partridge L., 2016). Известно, что старение приводит к снижению анаболической эффективности из-за инволюционного дефицита внутриклеточного протеина mTOR. В ответ на физиологически адекватное белковое питание поступление аминокислот в организм стимулирует синтез мышечного белка как у молодых, так и у пожилых людей (Dideriksen К. et al., 2013).
Одной из важных причин формирования белковой недостаточности в стареющем организме является прогрессирующая несостоятельность пищеварительного конвейера. Старение, как было показано в серии исследований (Paukstyt J. et al., 2023; Bojarska J., 2020), связано с повышенной адаптационной экстракцией аминокислот в условиях мембранного пищеварения при прогрессирующих инволюционных процессах в слизистой оболочке тонкой кишки в интересах компенсаторных процессов регенерации энтероцитов и систем стареющего организма (Zhanalina G., Akhmetova S. 2020).
Современные рекомендации по обеспечению пожилых людей и стариков основными питательными веществами, в первую очередь белками, свидетельствуют о целесообразном некотором снижении суточного количества белковых продуктов в пищевом рационе до 0,75–0,8 г/кг веса. Это связано с тем, что интенсивность основных физиологических функций с каждым десятилетием жизни человека после 50 лет снижается почти на 10 % (Milanović Z. Et al., 2013; Bribiescas R.G., 2020), потребность белка уменьшается за счет инволюции синтетических и пластических процессов и ферментообразования, продукции гормонов, ряда биологически активных веществ, обеспечение мышечной деятельности и т. д. Рекомендуемые нормы потребления для белка с учетом приведенных выше показателей составляют 55–62 г/сут. (для мужчины весом 77 кг в возрасте 60–70 лет) и 45–52 г/сут. (для женщины весом 65 кг в возрасте 60–70 лет) по выводам Американского национального исследования по оценке здоровья и питания (2019 год). Вместе с тем установлено, что при сохранении физической активности пожилых людей (профессиональные физические нагрузки, занятия физкультурой, работа на дачном участке и т. п.) для поддержания азотного равновесия организма требуется повышение белкового обеспечения пожилого человека в количестве 1–1,25 г/кг в день. Эта же квота пищевого белка полностью обеспечит потребности пожилого человека в состоянии стресса, болезни или ранения (Nowson С., O'Connell S., 2015).
Углеводный обмен
Углеводы – это полиатомные альдегидо- или кетоспирты, которые подразделяются в зависимости от количества мономеров на моно-, олиго- и полисахариды. Основные представители углеводов представлены в табл. 2.3.
Таблица 2.3. Основные представители углеводов

Моносахариды (глюкоза, фруктоза, галактоза и др.), олигосахариды (сахароза, мальтоза, лактоза) и перевариваемые полисахариды (крахмал, гликоген) являются основными источниками энергии, а также выполняют пластическую функцию.
Неперевариваемые полисахариды (целлюлоза, гемицеллюлоза и др.) или пищевые волокна играют в питании важнейшую роль, участвуя в формировании каловых масс, регулируя моторную функцию кишечника, выступая в качестве сорбентов (табл. 2.4). Пектины (коллоидные полисахариды) и пропектины (комплексы пектинов с целлюлозой), камеди, слизи используются в диетотерапии в связи с их детоксицирующим эффектом. К пищевым волокнам относят и не являющийся углеводом лигнин.
Таблица 2.4. Роль неперевариваемых полисахаридов (пищевых волокон) в питании

- Предыдущая
- 14/20
- Следующая
