Геронтодиетология - Барановский Андрей Юрьевич - Страница 15

Метаболизм глюкозы в тканях начинается с образования глюкозо-6-фосфата, который, в отличие от свободной глюкозы, не способен покидать клетку. Дальнейшие превращения этого соединения идут в следующих направлениях:

• расщепление вновь до глюкозы в печени, почках и эпителии кишечника, что позволяет поддерживать постоянный уровень сахара в крови;

• синтез депонируемой формы глюкозы – гликогена – в печени, мышцах и почках;

• окисление по основному (аэробному) пути катаболизма;

• окисление по пути гликолиза (анаэробного катаболизма), обеспечивающего энергией интенсивно работающие (мышечная ткань) или лишенные митохондрий (эритроциты) ткани и клетки;

• по пентозофосфатному пути превращений, происходящему под действием коферментной формы витамина B₁,в ходе которого генерируются продукты, используемые в синтезе биологически значимых молекул (НАДФ∙Н₂, нуклеиновых кислот).

Обеспечение тканей глюкозой как энергетическим материалом происходит за счет экзогенных сахаров, использования запасов гликогена и синтеза глюкозы из неуглеводных предшественников. В базальном (доабсорбционном) состоянии печень вырабатывает глюкозу со скоростью, равной ее утилизации во всем организме. Примерно 30 % производства глюкозы печенью происходит за счет гликогенолиза, а 70 % – как результат глюконеогенеза. Общее содержание гликогена в организме составляет примерно 500 г. Если нет экзогенного поступления глюкозы, его запасы истощаются через 12–18 часов. При отсутствии резервного гликогена в результате голодания резко усиливаются процессы окисления другого энергетического субстрата – жирных кислот.

Регуляция содержания глюкозы в крови осуществляется гормонами: инсулином, глюкагоном, глюкокортикостероидами, адреналином, соматостатином. Инсулин играет ключевую роль в регуляции углеводного метаболизма, обеспечивая поступление глюкозы в клетку, активируя ее транспорт через клеточные мембраны, ускоряя окисление. Кроме того, он стимулирует гликогенообразование, липо- и протеиногенез. Одновременно тормозится гликогенолиз, липолиз и глюконеогенез. Глюкагон, наоборот, активирует процессы, ведущие к росту концентрации глюкозы в крови. Глюкокортикостероиды действуют в направлении гипергликемии, стимулируя процессы продукции глюкозы печенью. Адреналин усиливает мобилизацию гликогена. Соматотропный гормон увеличивает секрецию и глюкагона, и инсулина, что ведет как к увеличению депонирования глюкозы, так и к усилению утилизации. Соматостатин тормозит продукцию соматотропина и опосредованно сдерживает выработку инсулина и глюкагона (Strowski M. Z. et al., 2020).

Известно, что для людей любого возраста углеводы должны поставлять от 55 до 60 процентов калорийности суточного пищевого рациона. Со снижением физической активности (что характерно для людей пожилого возраста) снижается потребность организма в пищевом энергообеспечении. Как уже было отмечено выше, ежедневная потребность в калориях снижается на 10 % в каждые последующие 10 лет, после достижения 50-летнего возраста. В связи с этим средней суточной нормой обеспечения организма пожилого и старого человека углеводами принято соответственно 300 и 250 г. Однако физически активный образ жизни лиц старших возрастов, сохранение их профессиональной деятельности требует увеличения обозначенных количеств углеводов на 10–15 % и даже 20 % (Martynova L., 2023; Mjøsund H.L. et al., 2022; Qin Y. et al., 2022).

Обнаружено, что поступление больших количеств простых углеводов, помимо нарушений углеводного обмена и накопления избытков энергии в естественных и неестественных жировых депо, способствуют существенному извращению жирового обмена. Речь идет о гиперхолестеринемическом действии избытка низкомолекулярных углеводов, напоминающем по своему патофизиологическому эффекту роль насыщенных жиров в генезе, прежде всего, атеросклероза и связанных с ним заболеваний (Vorobyeva V. M. et al., 2023; Noakes T. D., 2023; Harb A. A. et al., 2019).

Жиры (липиды) представлены в организме в основном триглицеридами (соединениями глицерина и жирных кислот). Благодаря высокой калорической «плотности» (в среднем 9 ккал/г по сравнению с 4 ккал/г у глюкозы), жиры составляют более 80 % энергетических запасов в организме. Энергетическая ценность отдельных триглицеридов определяется длиной углеродных цепей жирных кислот, поэтому при использовании специализированных энтеральных и парентеральных продуктов их калорийность может быть ниже средней (например, у препаратов триглицеридов со средней углеродной цепью – 8 ккал/г). При нормальном питании жиры обеспечивают до 40 % от общей калорийности питания.

Особое значение в диетологии придается ненасыщенным жирным кислотам, являющимся эссенциальными факторами питания. К ним относятся линолевая и линоленовая. Линолевая кислота метаболизируется в организме в арахидоновую, а линоленовая – в эйкозапентаеновую. Линолевая и образуемая из нее арахидоновая кислота относятся к омега-6 жирным кислотам, линоленовая кислота и продукты ее метаболизма эйкозопентаеновая и дезоксогексаеновая – омега-3 жирные кислоты. Источники жирных кислот представлены в табл. 2.5.

Таблица 2.5. Основные пищевые источники различных жирных кислот

Стерины в животных продуктах представлены холестерином, а в растительных – смесью фитостеринов.

Холестерин является структурным компонентом мембран и предшественником стероидов (гормонов, витамина D, желчных кислот). Пополнение запасов холестерина происходит за счет кишечной абсорбции и биосинтеза (1 г в сутки). Количество всасывающегося в кишечнике холестерина ограничено (0,3–0,5 г в сутки), и при излишнем содержании в пище он выводится с фекалиями. Абсорбция холестерина ингибируется его растительными структурными аналогами фитостеринами. Сами фитостерины тоже могут включаться в эндогенные липидные образования, но их участие минимально. При избыточном поступлении холестерина с пищей его синтез в печени, кишечнике и коже практически прекращается.

Поступающий из кишечника в составе хиломикронов холестерин в значительной степени задерживается в печени, где используется для построения мембран гепатоцитов и в синтезе желчных кислот. В составе желчи в результате реабсорбции в организм возвращается около 40 % жиров. Не подвергшиеся обратному всасыванию в кишечнике холестерин и желчные кислоты – это основной путь выведения холестерина из организма (рис. 2.2).

Рис. 2.2. Обмен холестерина (ХС) (по I.M. Arias et al., 1982)

Холестеринсодержащие липопротеиды регулируют баланс холестерина в клетках: ЛПНП обеспечивают потребности, а ЛПВП предупреждают избыточное накопление.

Различают пять типов дислипопротеинемий. I тип связан с нарушением лизиса хиломикронов, IIа тип – результат нарушения распада ЛПНП и снижения поступления холестерина в клетку, II тип характеризуется замедлением распада ЛПОНП, IV тип связан с усилением синтеза триглицеридов в печени в результате гиперинсулинизма, механизмы развития IIб и V типов точно не известны.

Как и при метаболизме углеводов, ведущую роль в липидном обмене играет печень. Исключительно в печени локализованы такие процессы, как биосинтез холестерина, желчных кислот и фосфолипидов. В обмене других липидов ей присущи модифицирующие и регуляторные функции. В отличие от богатых запасов гликогена, печень практически не содержит собственных резервов триглицеридов (менее 1 %), однако занимает ключевую позицию в процессах мобилизации, потребления и синтеза жиров в других тканях (Shahryari M. at al., 2023).

Продуктами неполной утилизации жиров печенью являются кетоновые тела. К ним относятся ацетоуксусная кислота, β-оксибутират и ацетон. В норме кетоны образуются в незначительном количестве и полностью утилизируются как источник энергии нервной тканью, скелетными и висцеральными мышцами. В условиях ускоренного катаболизма жирных кислот и/или снижения утилизации углеводов синтез кетонов может превысить возможности их окисления внепеченочными органами и привести к развитию метаболического ацидоза. Ингибирующее влияние на кетоногенез оказывают углеводы рациона (Binobead M. A. et al., 2023).